恒遠生物報(bào)道：近日，來自暨南大學附屬*醫院，美國羅格斯大學與中山大學腫瘤防治中心的研究人員發表瞭(le)題爲“SOD1 Phosphorylation by mTORC1 Couples Nutrient Sensing and Redox Regulation”的研究論文，報(bào)道瞭(le)mTOR通過SOD1的可逆磷酸化而動态調節真核細胞對外界營養條件做出反應的新機制。
這一研究成果公布期刊Molecular Cell（分子生物學1區，IF=14.714），文章的第yi作者爲暨南大學附屬第yi醫院曾智軍教授。同期Molecular Cell還刊發瞭介紹文章（Preview Article），並在“Meet the Author”專欄對曾智軍教授進行瞭專訪。該論文的發表，爲研究團隊開展防治缺血性卒中的研究奠定瞭堅實的基礎。
營養物質不僅是促進細胞生物合成和能量生成的有機物，還控制與細胞生長和代謝相關的關鍵化學信号。同時，營養物質極大地影響細胞内活性氧（ROS）的産生，而ROS在正常生理和疾病中起著重要作用。然而，細胞如何協調營養物質介導的生長和ROS穩态是一個生物學上尚未解答的重要問題。
*，雷帕黴素靶蛋白複合體1（mTORC1）是細胞感應外界營養條件並調控生長信号通路的關鍵因子。曾智軍教授團隊的論文報道，超氧化物歧化酶1（SOD1）是mTORC1的下遊靶蛋白，且該機制在進化上高度保守。mTORC1通過磷酸化酵母中的S39和人類中的T40氨基酸位點來調節SOD1的活性，以調控細胞的ROS水平並防止氧化性DNA損傷。
進一步的研究顯示，SOD1的活化增強瞭細胞在缺血性微環境中的存活。上述發現揭示瞭細胞如何根據外界營養條件來調節胞内ROS水平，進而控制細胞存活、生長和增殖的重要機制。
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